Chronisch metabolische Azidose
Wie entsteht die chronische metabolische Azidose?
Eine chronische metabolische Azidose (cmA) tritt fast immer im Zusammenhang mit einer Vorerkrankung auf. Die mit Abstand häufigste Ursache stellt eine Funktionsminderung oder gar ein Ausfall der Nieren dar. Denn ist die Leistung der Nieren eingeschränkt, können sie nicht mehr genügend organische Säuren ausscheiden und vor allem nicht ausreichend Bicarbonat rückresorbieren und dem Körper als Puffer für Säuren zur Verfügung stellen.
Zum Ausgleich des so entstehenden Bicarbonat-Defizits werden zunächst andere Puffersysteme herangezogen, beispielsweise das Hämoglobinpuffersystem der roten Blutkörperchen oder Phosphat aus den Knochen. Solange diese den pH-Wert des Blutes noch im Normbereich halten können, spricht man von einer kompensierten metabolischen Azidose.
Bei Erschöpfung der Ausweichpuffersysteme kommt es dann zur dekompensierten metabolischen Azidose mit Absinken des pH-Wertes im Blut. Wird der Organismus noch zusätzlich durch eine falsche Ernährung dauerhaft mit zu vielen sauren Stoffwechselprodukten belastet, kann die Dekompensation schnell kritische Ausmaße annehmen und bei den Betroffenen zu Symptomen und Folgeerscheinungen führen.
Wer ist von der chronischen metabolischen Azidose betroffen?
Einschränkungen der Nierenfunktion finden sich am häufigsten bei Patienten mit Diabetes mellitus (20‒40 % entwickeln eine diabetische Nephropathie), bei Patienten mit Bluthochdruck (arterielle Hypertonie) und bei älteren Menschen (pro Lebensdekade verringert sich die Nierendurchblutung um 10 %). Aber auch bei Menschen mit angeborenen Nierenerkrankungen wie der renal-tubulären Azidose Typ II und bei Patienten mit künstlicher Harnblase (Neoblase) kann eine cmA entstehen.
Selten führen zudem Medikamente wie Aspirin, Propylenglykol (Zusatzstoff in zahlreichen Arzneimitteln und Kosmetika), Cholestyramin (cholesterinsenkendes Medikament) oder Acetazolamid (entwässerndes Medikament) zu einer cmA.
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